Segnale insulinico, insulino-resistenza e patologie dermatologiche
Review Article - The Scientific World Journal
L’insulina è un ormone che presidia numerose funzioni alla base dell’omeostasi quali metabolismo glucidico, lipidico e processi anabolici, attivando complesse vie di segnalazione e coinvolgendo numerosissimi mediatori e proteine bersaglio cellulari. I due principali target cellulari coinvolti nelle malattie dermatologiche sono rappresentati dai cheratinociti e dai fibroblasti, entrambi aventi recettori per l’insulina e IGF (Insulin-like Growt Factor), in grado di promuoverne la proliferazione e la differenziazione, attraverso una comune via di segnalazione intracellulare.
In condizioni di insulino-resistenza (IR), l’elevata quantità di insulina compensatoria (iperinsulinemia) si lega al suo recettore stimolando così la proliferazione dei cheratinociti. Inoltre, sempre in condizioni di iperinsulinemia, si registra una diminuzione delle proteine di legame dell’IGF-1 eliminando di fatto il loro effetto inibitorio sulla proliferazione e differenziazione cheratinocitica, ed esacerbando ulteriormente la proliferazione di cheratinociti e fibroblasti. Secondo gli autori, questi due meccanismi sembrano sempre di più essere alla base della ipercheratosi e papillomatosi presenti nella patologia Acantosis Nigricans.
Oltre all’Acantosis Nigricans, nella review vengono analizzate altre patologie dermatologiche legate alla IR, anch’esse caratterizzate da iperproliferazione cheratocitica e infiammazione cronica: acne, psoriasi, idrosadenite suppurativa ed altre ancora.
Nelle loro conclusioni, gli autori evidenziano come le patologie dermatologiche esaminate non siano manifestazioni circoscritte alla sola pelle bensì disordini sistemici a tutti gli effetti, e come il segnale insulinico, l’insulino-resistenza e l’infiammazione cronica conseguente apportino un contributo centrale e non trascurabile nella loro manifestazione.
Maddalena Napolitano, Matteo Megna, Giuseppe Monfrecola, "Insulin Resistance and Skin Diseases", The Scientific World Journal, vol. 2015, Article ID 479354